Неврологи долго думали над механизмом длительного сохранения воспоминаний с помощью установленных связей между нейронами. Статья в журнале «Нейрон» посвящена исследованию, проведенному Инной Слутски из Медицинской школы Саклера в Тель-Авиве. В ней описывается некий выключатель воспоминаний.

Гамма-аминомасляная кислота или GABA - молекула мозга, регулирующая воспоминания. Понимание механизма ее работы могло бы создать новые методы лечения таких недугов, как болезнь Альцгеймера.

Воспоминания сохраняются с помощью синапсов, связывающих нейроны мозга. Ученые еще раньше доказали, что сила различных синапсов отличается даже в пределах одного нейрона. Именно это влияет на сохранение новых воспоминаний, и ключом к регулировке является GABA.

Используя нанотехнологии и другие современные методы, ученые проследили за взаимодействием GABA и других белков на примере одного синапса.

Гиппокамп - область мозга, участвующая в обучении и формировании памяти, имеет самую разнообразную силу связей.

Ученые просканировали мозг добровольцев в «покое» и после того, как человек запомнил слова из предоставленного ему списка. Тогда они увидели отличия в синапсах нейронной сети. Ветви нейронов, приближенные к телу клетки, состояли из большого числа слабых синапсов, а самые дальние ветви - из малого количества сильных синапсов. Оказывается, что высокие концентрации GABA провоцировали активность его рецепторов и ослабляли силу синапсов. В результате GABA делал синапсы более предрасположенными к формированию новых воспоминаний, считают ученые.

«Мы выяснили, что бета-амилоидный белок, отвечающий за болезнь Альцгеймера, регулирует силу синапса, действуя вопреки GABA», - говорит автор исследования. Именно из-за чрезмерной активности синапсов происходит ухудшение памяти при нейродегенеративных болезнях.

Ученые подтверждали выводы экспериментами, проводимыми на клеточных культурах и образцах мозга крыс.